Продукция

Онкология

Онкология. Подходы к коррекции препаратами линейки Диэнай

 

Проблема онкологических заболеваний остается приоритетной для современного общества.

По прогнозам ВОЗ заболеваемость и смертность онкологическими заболеваниями во всем мире возрастет в 2 раза за период с 1999 года по 2020 год: с 10 до 20 млн. новых случаев и с 6 до 12 млн. регистрируемых смертей. Учитывая, что в развитых странах наблюдается тенденция к замедлению роста заболеваемости и снижение смертности от злокачественных опухолей (как за счет профилактики, в первую очередь борьба с курением, так и за счет улучшения ранней диагностики и лечения), то понятно, что основной прирост придется на развивающиеся страны, к которым сегодня следует отнести и Россию. К сожалению, нам следует ожидать серьезное увеличение как заболеваемости, так и смертности от рака в России. Этот прогноз подтверждают данные об основных причинах возникновения злокачественных опухолей. На протяжении 90х годов ежегодно от рака в мире умирало 8 млн человек.

Когда мы говорим рак, то имеем ввиду более чем 100 различных разновидностей этой болезни. Она поражает почти все ткани организма, но при этом у всех видов рака есть общие черты. Наиболее частыми формами злокачественных опухолей были рак легкого (1,3 млн.), желудка (1,0 млн.), верхнего пищеварительного тракта (0,9 млн., в основном за счет рака пищевода), рак печени (0,7 млн.).

Основными причинами возникновения рака легкого, полости рта, гортани и в отдельных случаях пищевода и желудка является курение, в то время как гепатит B является основной причиной рака печени. Методы ранней диагностики и лечения этих заболеваний крайне неудовлетворительны. Поэтому необходимо сосредоточить усилия на их профилактике.

Отказ от курения и вакцинация от гепатита В способны значительно снизить заболеваемость и, следовательно, смертность рака легкого, верхних дыхательных путей и печени. Еще 4 млн. смертей обусловлены раком кишечника (0,6 млн.), молочной железы (0,4 млн.), простаты (0,3 млн.), шейки матки (0,3 млн.), поджелудочной железы (0,2 млн.) и мочевого пузыря (0,2 млн.). Основными причинами этих заболевания являются гормональные нарушения (рак молочной железы и простаты), вирусы папилломы (рак шейки матки), курение (рак поджелудочной железы и мочевого пузыря). Таким образом, курение ответственно за 20% всех смертей от злокачественных опухолей. Другими причинами являются вирусная инфекция (вирус гепатита В, вирус папилломы, вирус Эпштейн-Барра и т.д.), диетические факторы, загрязнение окружающей среды, пребывание на солнце.

Вместе с ростом заболеваемости злокачественными новообразованиями растет и выживаемость онкологических больных. В 1960-1963 гг. пятилетняя выживаемость среди белых составляла 39%, в 1986-1991 гг. - уже 58%. Среди негров этот показатель ниже, в 1986-1991 гг. он составлял всего 42%. Причина расовых различий выживаемости неизвестна.

Возвращаясь к России, мы должны с горечью признать, что все выше перечисленные причины рака имеет тенденцию к росту. В отличие от всего мира, где проводится антиникотиновая борьба, а нашей стране процветает и насаждается культ курения. Особенно прискорбно, что этой пагубному пристрастию и зависимости подвержены большинство медицинских работников, в том числе и онкологи. Растет заболеваемость вирусом гепатита В, отсутствует профилактика вируса папилломы, который передается половым путем, ухудшается качество питания большинства населения страны в связи с экономическими трудностями, растет загрязнение окружающей среды и негативное влияние техногенных факторов на человека.

ПРИРОДА РАКА.

Постараемся представить себе общие черты.

Во-первых; отметим два принципиальных различия между раком и другими генетическими болезнями:

- рак вызывается по большей части соматическими мутациями . Каждый индивидуальный случай рака происходит в результате накопления нескольких мутаций. Клетки нашего организма распределены по категориям, типам, которые определенно отличаются друг от друга. Таких категорий около 200. Это дифференцированные клетки.

Рак представляет собой болезнь делящихся клеток. Считается, что большинство видов рака происходит из трансформированных стволовых недодифференцированных клеток, обладающих способностью к пролиферации.

Все наши клетки  находятся под строгим контролем и зависят друг от друга. Это хорошо организованное сообщество, где каждая клетка знает, что ей позволено, а что - нет. Каждый вид клеток образует популяцию, состоящую из вполне определенного количества клеток. Клетки обмениваются информацией, регулируя скорость деления соседних клеток.

Раковая клетка выходит из под этого контроля ( трансформация опухлевая ) и начинает жить по своей собственной программе, безудержно размножаясь и игнорируя сигналы из окружения. Она образует множество себе подобных клеток, которые приобретают способность отрываться от своего первоначального места, мигрировать в другие части тела и размножаться там, образуя метастазы . Чем дальше, тем агрессивнее становятся эти клетки, и в конце концов, когда они поражают жизненно важные системы организма, организм погибает.

Канцерогенез - многоступенчатый процесс накопления мутаций и других генетических изменений, приводящих к нарушениям регуляции клеточного цикла, апоптоза, дифференцировки, морфогенетических реакций клетки , противоопухолевого иммунитета.

Ключевую роль в возникновении указанных свойств неопластической клетки играют нарушения функции опухолевых супрессоров и протоонкогенов. Исследования последних лет позволили идентифицировать сигнальные пути, контролируемые большинством этих генов. Выяснилось, что многие из них регулируют активность одних и тех же путей на разных этажах передачи сигналов. Оказалось, что некоторые из таких сигнальных путей одновременно вовлечены в регуляцию нескольких важнейших физиологических процессов. Продукты некоторых из опухолевых супрессоров и протоонкогенов являются местами пересечения различных сигнальных путей. Отсюда становится понятной частая встречаемость изменений генов р53 и RAS в самых разных новообразованиях - их мутации позволяют за один шаг преодолеть несколько важных этапов опухолевой прогрессии и придать неопластической клетке сразу несколько необходимых свойств.

В то же время для ряда новообразований, и в первую очередь для лейкозов, характерны генетические изменения, встречающиеся только при данном заболевании. К ним относятся прежде всего хромосомные транслокации, перемещающие протоонкогены и/или опухолевые супрессоры в другое место генома.

Несмотря на достигнутый в последние годы значительный прогресс в понимании базовых механизмов канцерогенеза, много вопросов остаются неясными. Среди них важное место занимают механизмы тканеспецифического действия онкогенов и опухолевых супрессоров. Можно думать, что исследование этой проблемы станет в ближайшее время одной из наиболее бурно развивающихся областей онкологии.

Чтобы мы с вами сегодня не говорили о том, что в онкологии колоссальное значение имеет ранняя диагностика, профилактика, встроенная система мониторинга, - всё это перспективные, отдалённые планы. Надо чётко себе представлять, что это такое на самом деле. Но реально сегодня можно общими усилиями повлиять на такой показатель, как смертность в стране от онкологических заболеваний. Буквально сегодня можно путём коллективных усилий и чёткой организации резко снизить смертность онкологических заболевших в стране за счёт внедрения высоких технологий и той школы современной онкологии, которую нужно донести до самых отдалённых регионов нашей страны усилиями тех структур, которые имеются сегодня в распоряжении онкологической службы страны.

Чем же характеризуется злокачественный рост и онкология? Злокачественная опухоль -  опухоль, склонная к неограниченному росту и имеющая возможность метастазирования. Рост и размножение опухолевой клетки ничем не отличается от аналогичных процессов в клетке органа или ткани, находящейся в процессе регенерации, т.е. восстановления утраченного объема.

В организме имеется множество примеров регенерации: красные кровяные тельца, полностью сменяющие целое поколение за 120 дней, внутренняя выстилка кишечника, обновляющаяся в течение считанных днeй. Но каждый раз процесс восстановления останавливается, достигнув завершения. Значит, в организме имеются тончайшие механизмы, с одной стороны стимулирующие рост и регенерацию, а с другой - вызывающие торможение и остановку этого процесса. Любое нарушение этой согласованной системы ведет к катастрофе. Именно это и происходит с опухолевой клеткой, которая становится невосприимчивой к сигналам регуляции роста и может даже существовать изолированно от других клеток. Такoе свойство дает возможность опухолевой клетке, оторвавшись от основной массы опухоли, перенестись с током крови, лимфы в отдаленный орган, и, начав бурное размножение, обосновать там новую колонию - метастаз.

Таким образом, для инициализации опухолевого роста необходимы условия, ослабляющие защитные силы организма. Соответственно речь идет о нарушении связи организм – клетка, т.е. о неполадках организма в целом.

По статистике, в мире выздоравливают половина больных злокачественными опухолями. На первой стадии — 9 из 10, на четвертой — 5–10%. Отсюда вывод: нашли у себя подозрительное образование — идите к врачу!

Сосудистые опухоли встречаются в 2,5-3,5% всех случаев доброкачественных опухолей легких. К ним относят гемангиоэндотелиому, гемангиоперицитому и капиллярную гемангиому.  Кроме того в легких встречаются и другие сосудистые опухоли - кавернозная гемангиома, гломусная опухоль, опухоли из лимфатических сосудов - лимфангиомы. Все они могут иметь как центральную, так и периферическую локализацию.

Все сосудистые опухоли имеют округлую форму, плотную или плотно-эластическую консистенцию и соединительнотканную капсулу. Цвет поверхности варьирует от светло-розового до темно-красного. Размеры опухоли могут быть различными - от нескольких миллиметров в диаметре до весьма значительных (20 и более см). Сосудистые опухоли небольших размеров диагностируются, как правило, при их локализации в крупных бронхах и развитии кровохарканья или легочного кровотечения.

Гемангиоэндотелиомы и гемангиоперицитомы, обладают быстрым, часто инфильтративным ростом, склонностью к злокачественному перерождению, с последующей бурной генерализацией опухолевого процесса. Многие авторы предлагают относить эти сосудистые опухоли к условно доброкачественным. В отличии от них, капиллярная и кавернозная гемангиомы не склонны к малигнизации, характеризуются отграниченным ростом, увеличиваются медленно.

Опухолевые клетки не просто не выполняют свою работу, они борются со здоровыми клетками и, обладая высокой способностью к мутациям, получают преимущество и побеждают. Общеизвестно, что жизнедеятельность клеток протекает под контролем собственных генов и четко регламентирована. Большинство клеток организма, как и клеток, культивируемых in vitro, имеет ограниченный срок жизни и гибель клеток заранее программируема. Опухолевая клетка отличается от нормальной прежде всего и главным образом тем, что вместо апоптотической гибели продолжает бесконтрольно делиться и, как следствие этого, возникает опухоль. Известно, что опухолевые клетки секретируют различные пептидные гормоны и экспрессируют рецепторы к этим гормонам, таким образом стимулируя свой собственный рост аутокринным путем.

Таким образом, в опухолевых клетках происходит переключение одной генетической программы (апоптоз) на принципиально иную, при которой клетки становятся бессмертными. Огромное разнообразие опухолевых клеток объединяет их повышенная способность к пролиферации. Эта способность обычно складывается из двух компонентов: из увеличенной способности к росту в конкретных условиях (уменьшенной потребности в ростовых факторах, сниженной зависимости от прикрепления и т.п.) и из способности расти неопределенно долгое время ( клеточное бессмертие, иммортализация , способность к бесконечно долгой пролиферации). Для многих спонтанных опухолей имеются серьезные доказательства вовлеченности определенных клеточных генов и прежде всего онкогенов, генов-супрессоров и генов-регуляторов клеточного цикла в этот процесс, но для подавляющего большинства опухолей молекулярные механизмы запуска "онкогенной" программы клетки остаются неизвестными. Опухоли, индуцированные вирусами, в значительной степени восполняют этот пробел, поскольку позволяют с достаточно высокой долей вероятности идентифицировать вирусный ген, стимулирующий процесс бесконтрольной пролиферации клеток, и проследить пути передачи этого сигнала в клетке. Именно поэтому вопрос о роли вирусов в канцерогенезе представляется одним из наиболее интересных не только для онкологии, но и для биологии в целом.

Опухоль - клон одной клетки. Гипотетически этот процесс может выглядеть так:

Первая мутация происходит в отдельной стволовой клетке и приводит к ограниченной экспансии потомков этой клетки. Одна из этих клеток- потомков может получить вторую мутацию, которая, возможно, приведет к появлению доброкачественной опухоли. Третья мутация в одной из клеток этой опухоли приводит к тому, что ее потомки начинают опережать в росте своих, незатронутых этой мутацией, сестринских клеток. Получается более выраженная опухоль, состоящая из клеток с тремя мутациями. В конце концов клетки накапливают достаточное число ударов, чтобы стать злокачественными, т.е. способными проникать в соседние ткани и метастазировать в другие органы. Эти последние свойства отличают злокачественную опухоль-рак от доброкачественной опухоли. В основе эволюции опухоли лежит нестабильность клеточного генома и естественный отбор наиболее приспособленных к эгоистическому образу жизни клеток. Клон опухолевых клеток развивается быстро и это условие его успешности. В опухолевой массе все клетки- это потомки одной стволовой клетки, претерпевшей первую мутацию.

К настоящему времени известно несколько вирусов, которые ответственны за возникновение около 15% всех опухолей человека. К их числу следует отнести вирусы прямого действия - вирусы папиллом, которые являются этиологическим фактором опухолей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов - вирус гепатита В, ассоциированный с опухолями печени, и два герпес-вируса - Эпштейна-Барр, ассоциированные с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, и вирус герпеса типа 8 , связанный с саркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых. Вирусы гепатита B (HBV) и вирусы гепатита С (HCV) способствуют развитию карциномы печени, они относится к числу вирусов непрямого действия, поскольку не содержит в своем составе онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем активации клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об онкогенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер но выяснено, что герпес-вирус, ассоциирован с саркомой Капоши (KSHV) - ретроперитональный фиброматоз. Идентифицирован также один РНК-содержащий ретровирус - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых (HTLV I), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со сравнительно редким и эндемичным видом лейкоза ( Т-клеточный лейкоз взрослых - ATL ). Этот вирус также не имеет собственного онкогена, но содержит ген, который кодирует несколько белков, способных активировать различные факторы, в том числе цитокины, стимулирующие клетки к активной пролиферации.

Механизм опухолевой конверсии под действием вирусов специфичен для каждого типа вируса, но, как правило, он связан с нарушением функций клеточных генов, участвующих в процессах деления и пролиферации клеток.  Выяснилось, что вирусы влияют на апоптоз клеток и этим пролонгируют или сокращают их выживание.

Иногда термин "рак" используют для обозначения всех злокачественных новообразований.

В большинстве случаев в тканях, соприкасающихся с внешней средой и покрытых многослойным плоским эпителием возникает плоскоклеточный рак.

Из эпителия желез исходит железистый рак - аденокарцинома.

По степени дифференцировки принято выделять высоко-, умеренно-, мало- и недифференцированные варианты рака.

В зависимости от соотношения паренхимы (опухолевые  клетки) и стромы, состоящей из соединительной ткани и сосудов, различают простой рак (когда паренхима и строма находятся в равном соотношении), медуллярный рак (характеризующийся более развитой паренхимой) и фиброзный рак (скирр) с выраженным преобладанием стромы.

Опухоль (бластома, новообразование) - патологическое образование, состоящее из качественно изменившихся клеток, отличающихся некоординированным с организмом ростом и размножением.

Доброкачественные опухоли относительно медленно растут, отодвигая или раздвигая окружающие их ткани, не проникая в них. Злокачественные опухоли обладают быстрым неконтролируемым ростом, способностью прорастать в соседние ткани и органы, разрушая их, и распространяться током крови или лимфы с образованием вторичных очагов - метастазов в близлежащие и отдаленных от первичного образования областях.

К наиболее часто встречающимся и постоянным признакам можно отнести беспричинное похудание, снижение аппетита или изменение его в отношении каких-либо пищевых продуктов, постоянные или преходящие боли в груди или животе, немотивированную слабость, нарушения стула, упорный кашель, изменения тембра голоса, необъяснимые повышения температуры, неприятные ощущения при глотании, или прохождения пищи по пищеводу, анемию, зуд, появления крови в кале и моче,  уплотнений в молочной железе и выделений из соска, выделений из половых путей, в том числе кровянистых, особенно на фоне менопаузы.

Большое значение имеет выявление рака на ранних стадиях его развития, так как многие виды рака при раннем выявлении могут быть полностью излечены.

Благодаря современным методам лечения злокачественных новообразований (хирургическое лечение, лучевая терапия, химиотерапия и иммунотерапия) более половины онкологических больных выздоравливают. Но, как бы то ни было, злокачественная опухоль - это тяжелейшее испытание для больного, которое переворачивает его жизнь. Изменяются отношение больного к самому себе, его семейная жизнь, карьера, и происходит это независимо от прогноза. Например, при раке поджелудочной железы и при аортальном стенозе , который впервые проявился сердечной недостаточностью , прогноз одинаков - половина больных живет не дольше 8 мес. Однако человек с аортальным стенозом для себя и для других остается прежним, его считают в целом здоровым, но со "слабым сердцем". Онкологический же больной и самим собой, и своими близкими, и каждым, кто узнает о его недуге, воспринимается совершенно иначе. Он охвачен болезнью, которая может проявиться в любой момент и как угодно. Любое недомогание, боль становятся поводом для отчаяния.

Во многом это связано с особенностями самой злокачественной опухоли. В многоклеточном организме все клетки взаимодействуют, и если какие-то из них не выполняют своих функций, может возникнуть болезнь. Опухолевые клетки не просто не выполняют свою работу, они борются со здоровыми клетками и, обладая высокой способностью к мутациям, получают преимущество и побеждают. Столь "вероломное" поведение опухоли вызывает у больного ощущение, что он предан своим организмом. У онкологического больного страдает не часть тела и не отдельный орган, болезнь поражает его полностью.

Методы диагностики

Самый надежный метод диагностики злокачественных новообразований - биопсия. Только по ее результатам можно поставить диагноз, неинвазивные методики в этом случае недостоверны. Пункцией ограничиваются реже (например, при узлах щитовидной железы). Как правило, при биопсии иссекают опухоль или ее часть. Полученный материал подвергают тщательному гистологическому исследованию, выясняют степень злокачественности опухоли, зависящую от дифференцировки опухолевых клеток, изучают ее молекулярно-генетические особенности - наличие специфических поверхностных опухолевых маркеров и внутриклеточных опухолевых маркеров , а также хромосомных аномалий, таких, как транслокация (8;14) при лимфоме Беркитта .

Иногда первым проявлением заболевания бывают метастазы, в таком случае важно обнаружить первичную опухоль. При поиске учитывают возраст и пол больного, локализацию метастазов, результаты их гистологического исследования, наличие опухолевых маркеров, данные анамнеза, в том числе семейного. В первую очередь следует исключить те опухоли, которые лучше всего поддаются лечению.

Стадия заболевания отражает характер первичной опухоли, наличие регионарных и отдаленных метастазов. Чаще всего используют классификацию по системе TNM, разработанную Международным союзом борьбы с раком и Американской объединенной комиссией по злокачественным новообразованиям.

В основе классификации по системе TNM лежит анатомический принцип. Учитываются размеры первичной опухоли (Т1-4, чем больше размеры, тем выше значение индекса), поражение регионарных лимфоузлов (N0 - лимфоузлы не поражены, N1 - лимфоузлы поражены, для некоторых опухолей классификация более подробна), наличие отдаленных метастазов (М0 - метастазы отсутствуют, M1 - метастазы имеются). Определенные сочетания индексов Т, N и М составляют стадию заболевания, которую обозначают римскими цифрами от I до IV. Чем выше стадия, тем больше масса опухоли и тем хуже прогноз.

Для некоторых опухолей используются и другие классификации, например, для рака толстой кишки - классификация Дьюкса , для рака шейки матки - классификация Международной федерации акушеров и гинекологов (FIGO) , для лимфогранулематоза - Анн-Арборская классификация.

Для некоторых злокачественных новообразований классификации, построенные на анатомическом принципе, не годятся. Например, многие гемобластозы ( лейкозы, миеломная болезнь, лимфомы, лимфогранулематоз ) распространяются совсем не так, как солидные опухоли. В таких случаях стадия заболевания и прогноз определяются другими критериями.

Прогноз зависит не только от стадии заболевания, но и от функциональных резервов организма. Изначально здоровые люди любую стадию онкологического заболевания переносят легче тех, кто давно прикован к кровати и ослаблен другими болезнями. От функциональных резервов зависит, насколько успешно организм будет выдерживать нагрузки, связанные с самим злокачественным новообразованием и его лечением. Непосредственно измерить этот показатель нельзя, поэтому его оценивают по возрасту больного или по шкале Карновского ( табл. 81.2 ).

Прогностически неблагоприятны пожилой возраст и оценка по шкале Карновского ниже 70% (если только снижение функциональной активности не обусловлено обратимыми последствиями заболевания).

И, наконец, прогноз зависит от свойств самой опухоли, чему находится все больше подтверждений. Так, эффективность лечения зависит от экспрессии некоторых онкогенов и генов, ответственных за развитие устойчивости к лекарственным средствам, апоптоз и метастазирование, а выживаемость онкологических больных - от наличия или отсутствия некоторых генетических аномалий.

Опухоли с большой ростовой фракцией, которую определяют по маркерам пролиферации, в частности по ядерному антигену пролиферирующих клеток (PCNA) , более опасны, чем опухоли с маленькой ростовой фракцией.

Особенности опухоли все чаще принимают в расчет при определении тактики лечения.

Таблица 85.1. Типичная локализация метастазов

Локализация первичной опухоли

Частота метастазирования, %

Надпочеч- ники

Головной мозг

Кости

Кожа

Почки

Легкие

Печень

Лимфоузлы (регионарные /отдаленные)

Молочная железа

31

23

62

20

17

66

40-60

60-80

Мочевой пузырь

35

7

26

5

19

.

.

.

Шейка матки

31

9

21

3

26

.

.

.

Толстая и прямая
кишка

31

11

27

5

13

16

44

53

Почки

20

19

10

5

21

72

44

.

Легкие

35

37

56

.

16

8

73

83/29

Кожа

48

48

48

44

27

60

63

58

Яичники

20

3

12

5

6

34

48

48/58

Предстательная железа

17

2

67

3

11

49

36

68

 

Таблица 81.2. Шкала Карновского

Оценка, %

Функциональная активность

100

Нормальная; жалоб и симптомов заболевания нет

90

Способен к нормальной деятельности; незначительные симптомы заболевания

80

Нормальная деятельность с усилием; присутствуют те или иные симптомы заболевания

70

Способен к самообслуживанию; способность к нормальной деятельности утрачена

60

Самообслуживание возможно, иногда требуется посторонняя помощь

50

Способность к самообслуживанию утрачена, требуется медицинская помощь

40

Инвалид; нуждается в специализированной помощи и уходе

30

Тяжелая инвалидность; нуждается в госпитализации

20

Состояние крайне тяжелое; нуждается в госпитализации и интенсивной терапии

10

Терминальное состояние

О

Смерть

 

Профилактика злокачественных новообразований - многообещающее направление медицины. Успехи в изучении канцерогенеза расширяют возможности профилактики: теперь это не только устранение канцерогенов, но и многие другие меры по снижению риска новообразований, а также массовые обследования, нацеленные на раннее выявление онкологических заболеваний.

С точки зрения как профилактики, так и лечения злокачественных новообразований чрезвычайно важно, что злокачественная трансформация происходит не в результате одного какого-либо события, но вследствие постепенных изменений клеток. Задача первичной профилактики - предупредить появление опухоли, воздействуя на эндогенные и экзогенные факторы ее развития.

К первичной профилактике относится борьба с курением, нормализация питания, а также медикаментозная профилактика.

Задача вторичной профилактики - своевременно выявить злокачественное новообразование и предотвратить его рост. С этой целью проводят массовые обследования.

Благодаря совершенствованию оперативной техники и методов комбинированной терапии хирургическое лечение многих онкологических заболеваний принципиально изменилось. При некоторых опухолях теперь все чаще делают органосохраняющие операции, которые позволяют сохранить функцию органа, не ухудшая прогноз.

Как и хирургическое вмешательство, облучение относится к методам местного воздействия на опухоль. В основе лучевой терапии лежит различие в радиочувствительности между клетками опухоли и окружающих тканей. В идеале облучение должно разрушать только опухолевые клетки, не нанося вреда нормальным. На практике обычно довольствуются тем, чтобы лучевое повреждение окружающих опухоль тканей не было слишком тяжелым и необратимым и по возможности не затрагивало жизненно важных органов.

Химиотерапия - основной метод лечения диссеминированных опухолей. Для многих опухолей к настоящему времени удалось разработать схемы радикальной химиотерапии, при других она применяется в качестве паллиативной меры, нередко существенно продлевающей жизнь. К сожалению, некоторые весьма распространенные солидные опухоли почти не чувствительны к современным противоопухолевым средствам.

Для оценки эффективности химиотерапии и сравнения между собой разных схем используются стандартные показатели. Под полной ремиссией понимают исчезновение всех признаков онкологического заболевания. Под частичной ремиссией понимают уменьшение суммы произведений двух взаимно перпендикулярных диаметров всех измеряемых образований более чем на 50%; при этом не должно быть ни разрастания старых, ни появления новых очагов опухолевого роста. О стабилизации говорят при сохранении всех измеряемых образований в неизменном виде. Прогрессирование заболевания означает появление новых образований либо увеличение суммы произведений двух взаимно перпендикулярных диаметров всех измеряемых образований более чем на 25%.

 

Коррекция парафармацевтиками линейки Диэнай

1.Клинические исследования показали, что пациенты, принимающие Рейши, лучше переносят курсы химиотерапии и облучения, а также  принимающие Диэнай. У них нет выраженного падения лейкоцитов и иммунологических показателей.

2.Отчет о выполнении научно- исследовательских работ по теме:

«Изучение влияния комплексного препарата Ти-Сан на развитие опухолей у мышей»

Томск 2008

В эксперименте использовались перевиваемые опухоли: Меланома В-16 и Карцинома легких Льюис (3LL).

Оценивался эффект на рост основного опухолевого узла и развитие метастазов.

Введение мышам линии С57BL/6 препарата Ти-сан снизило в 2 раза число метастазов в легких, и 5 раз площадь метастатического поражения при карциноме легких Льюис (3LL) .

Введение мышам линии С57BL/6 препарата Ти-сан снизило в 4,2 раза число метастазов в легких, и в 3.2 раза площадь метастатического поражения при Меланоме В-16. Индекс ингибирования составил 76%.

Таким образом, выявлена отчетливая тенденция к уменьшению количества и площади метастазов в легких, а также более легкая степень поражения метастазами по сравнению с контролем.

Основные принципы коррекции

Коррекция проходит на фоне базового противоопухолевого лечения, если  таковое имеется.
Препараты линейки Диэнай усиливают действие химии и радиации на опухоль, уменьшают  интоксикацию организма, восстановливают барьерные функции печени, селезенки, кишечника и  защищают нормальные клетки, костный мозг, удерживающие иммунитет.

Ти-сан зарекомендовал себя как препарат, обладающий противоопухолевым действием и препятствующим образованию метастазов. Хондромарин с Мидивирином в этом соотношении также обладают противоопухолевым эффектом.
Препарат Диэнай принимается коротким курсом 2 недели, его можно принимать и во время ХТ или облучения. Он уменьшает интоксикацию.
Для данного заболевания рекомендуемая схема следующая:
Диэнай 3 дня по 1 капсуле 1 раз в день утром до еды за 30-40 минут, остальные дни по 1 капсуле 2 раза в день- всего 2 недели.
Далее без перерыва прием Ти-сана 2 баночки подряд:
1-3 дня по 1 капсуле 1 раз в день;
4-6 дни по 1 капсуле 2 раза в день;
7 и далее до конца всех капсул баночки по 1 капсуле 3 раза.
Если эту дозировку будет тяжело переносить можно остаться на 2-х капсулах, т.е. на той, на которой будет хорошо. Затем сделать перерыв 5-7 дней и перейти к приему Хондромарина и Мидивирина.
1-3 дни по 1 капсуле Хондромарина 1 раз в день утром;
4-6 дни по 1 капсуле 2 раза в день Хондромарина;
7-9 дни по 2 капсулы Хондромарина утром и 1 капсулу Мидивирина вечером;
10-12 дни по 3 капсулы Хондромарина утром (можно 2 утром, 1 в обед или сразу 3) и 1 капсулу Мидивирина вечером.
13-16 дни по 3 капсулы Хондромарина утром и 2 капсулы Мидивирина вечером.
Далее можете чередовать- нечетные отдыхаете, четные принимаете 3+2.

Максимальная дозировка Хондромарина и Мидивирина 4к+2к (сутки).

Если эта дозировка тоже тяжеловата будет, можете принимать меньшую (2+2 или 2+1)
Если прием препаратов, кроме Диэная попадает на ХТ, во время ХТ принимается Диэнай, а затем возвращается пациент к тому препарату и дозе, на которой прервался.

При повторных курсах прием Хондромарина и Мидивирина начинается с той дозировки, которая была подобрана во время первого курса. Рекомендуется прием 10 дней подряд, затем 10 приемов через день (например, по четным дням). Либо прием Хондромарин и Мидивирина 2-3 недели подряд с последующим перерывом в 10-14 дней.

 

Интернет магазин

Корзина

VirtueMart
Ваша корзина пуста.






Яндекс цитирования

seo analysis Рейтинг сайтов Медицина
Интернет магазины Екатеринбурга URAL.ru - информационный портал Яндекс.Метрика